-
影響因子:47.990 期刊 :Nature Methods 合作技術:RNA pull down MS
2018年2月,中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現脫落酸(ABA)處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核,在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中,為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點,作者用ABA處理樣本后,采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體,之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。
-
影響因子:28.213 期刊 :Nature Cell Biology 合作技術:免疫共沉淀(Co-IP)MS
2018年6月,中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環(huán)境中的作用,發(fā)現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素,對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用,涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾,從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。
-
影響因子:23.168 期刊 :Journal of Hematology & Oncology 合作技術:RNA pull-down MS結合蛋白鑒定
2020年6月,中山大學生命科學學院基因功能與調控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1,研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性,通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系,并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用,其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義,可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。
-
影響因子:17.521 期刊 :Advanced Science 合作技術:DNA pull down-MS
2023年3月,四川大學華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻,輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術服務支持,該實驗研揭示了究YBX1介導的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關
-
影響因子:14.7 期刊 :Nature Communications 合作技術:GST pull down試劑盒
2025年7月,重慶醫(yī)科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發(fā)表文章,該研究發(fā)現:在轉移性透明細胞腎細胞癌(ccRCC)中,BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調,并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用,通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化,促進其降解。這損害了(宏觀)自噬通量并導致p62積累,從而穩(wěn)定TWIST1并促進其核轉位,最終激活上皮-間充質轉化(EMT)。
-
影響因子:14.1 期刊 :Advanced Science 合作技術:生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull-down試劑盒
2025年6月,皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發(fā)表文章,該研究發(fā)現:lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌(ESCC)中高表達,通過與miR-152-3p競爭結合,阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平,并破壞MARCH8和HK2之間的結合,以減少HK2的泛素化降解,促進糖酵解。PDIA3P1還上調了組蛋白H4K8乳酰化(H4K81a)的水平并促進BMP7轉錄,最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩(wěn)定性
-
影響因子:13.312 期刊 :Cancer Research 合作技術:CoIP(免疫共沉淀)、Co-IP MS、生物信息學分析
2019年4月,中國科學院蘇州生物醫(yī)學工程技術研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果,他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結合蛋白。當在細胞中過表達APMAP-3*FLAG后,采用flag抗體做Co-IP實驗,質譜檢測富集到的蛋白成分,并結合生物信息學分析,找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R;經過一系列基因表達、細胞功能檢測,最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路,即APMAP和EPS15R復合物調控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性,進而影響前列腺癌細胞的EMT。
-
影響因子:13.312 期刊 :Cancer Research 合作技術:GST pull down WB、免疫共沉淀(Co-IP)
2018年8月,中山大學腫瘤防治中心的研究人員利用基因過表達/干擾、雙熒光素酶實驗、Co-IP和GST pull down等技術證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負反饋調節(jié)環(huán)來限制乙肝病毒相關性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達明顯下調,并與糖原含量降低和不良患者預后相關。GYS2的低表達可通過調控p53來促進細胞體外增殖和體內腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結合,阻止MDM2介導的p53泛素化和降解;GYS2還增強了p300誘導的p53蛋白K373/382位點的乙酰化,進而負反饋抑制了HBx/HDAC1復合物支持下的GYS2轉錄。研究結果提示:GYS2在HCC中作為一個預后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用,本研究中發(fā)現的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調節(jié)糖原代謝,為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。
-
影響因子:13.3 期刊 :Journal of Clinical Investigation 合作技術:RIP試劑盒(貨號:FI8709)
2024年11月12日,復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院余科達教授團隊在Journal of Clinical Investigation上發(fā)表的論文指出:MAP3K1(有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1)突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質性的腫瘤免疫微環(huán)境,MAP3K1突變減弱了CD8+ T細胞介導的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術發(fā)現了受MEKK1突變減弱了其與RNA結合蛋白DDX17的結合,促進了DDX17對TAP1/2的結合和降解。
-
影響因子:11.3 期刊 :J Exp Clin Cancer Res 合作技術:DNA pull down MS、DNA pull down
2024年4月,廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現:三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動子結合,并轉錄激活EED介導的PD-L1啟動子活性來增強TAM/PD-L1信號轉導,此外,TPCA-1可以作為改善TNBC預后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實驗技術服務
-
影響因子:10.6 期刊 :Cell Reports Medicine 合作技術:RIP試劑盒
2025年3月,海軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發(fā)表新研究成果,發(fā)現LTA4H在肝細胞癌(HCC)中下調,LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細胞損傷,并通過上調LTBP1表達和下游轉化生長因子β(TGF-β)的分泌和活化,促進CD206+巨噬細胞極化。從機制上看,LTA4H抑制LTBP4表達,可能是通過與HNRNPA1直接相互作用,也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達。
-
影響因子:10.183 期刊 :Mol Ther Nucleic Acids 合作技術:免疫共沉淀Co-IP MS、SILAC標記定量蛋白組學
2019年6月,暨南大學醫(yī)學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯合分析,發(fā)現PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后,KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調。另外,CoIP-MS實驗發(fā)現,PARP1會結合PPFIA1,并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調KIT蛋白;抑制PPFIA1或PARP1能夠下調c-KIT水平,抑制CML細胞生長,并延長小鼠存活期。總的來說,該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調節(jié)軸,并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。