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2018年2月，中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

2018年6月，中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環(huán)境中的作用，發(fā)現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。

2020年6月，中山大學生命科學學院基因功能與調控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

2023年3月，四川大學華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻,輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術服務支持，該實驗研揭示了究YBX1介導的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關

2025年7月，重慶醫(yī)科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現：在轉移性透明細胞腎細胞癌（ccRCC）中，BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調，并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用，通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化，促進其降解。這損害了（宏觀）自噬通量并導致p62積累，從而穩(wěn)定TWIST1并促進其核轉位，最終激活上皮-間充質轉化（EMT）。

2025年6月，皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現：lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌（ESCC）中高表達，通過與miR-152-3p競爭結合，阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平，并破壞MARCH8和HK2之間的結合，以減少HK2的泛素化降解，促進糖酵解。PDIA3P1還上調了組蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促進BMP7轉錄，最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩(wěn)定性

2019年4月，中國科學院蘇州生物醫(yī)學工程技術研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果，他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結合蛋白。當在細胞中過表達APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實驗，質譜檢測富集到的蛋白成分，并結合生物信息學分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經過一系列基因表達、細胞功能檢測，最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復合物調控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性，進而影響前列腺癌細胞的EMT。

2018年8月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員利用基因過表達/干擾、雙熒光素酶實驗、Co-IP和GST pull down等技術證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負反饋調節(jié)環(huán)來限制乙肝病毒相關性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達明顯下調，并與糖原含量降低和不良患者預后相關。GYS2的低表達可通過調控p53來促進細胞體外增殖和體內腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結合，阻止MDM2介導的p53泛素化和降解；GYS2還增強了p300誘導的p53蛋白K373/382位點的乙酰化，進而負反饋抑制了HBx/HDAC1復合物支持下的GYS2轉錄。研究結果提示：GYS2在HCC中作為一個預后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用，本研究中發(fā)現的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調節(jié)糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。

2024年11月12日，復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院余科達教授團隊在Journal of Clinical Investigation上發(fā)表的論文指出：MAP3K1（有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1）突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質性的腫瘤免疫微環(huán)境，MAP3K1突變減弱了CD8+ T細胞介導的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術發(fā)現了受MEKK1突變減弱了其與RNA結合蛋白DDX17的結合，促進了DDX17對TAP1/2的結合和降解。

2024年4月，廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現：三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動子結合，并轉錄激活EED介導的PD-L1啟動子活性來增強TAM/PD-L1信號轉導，此外，TPCA-1可以作為改善TNBC預后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實驗技術服務

2025年3月,海軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發(fā)表新研究成果，發(fā)現LTA4H在肝細胞癌（HCC）中下調，LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細胞損傷，并通過上調LTBP1表達和下游轉化生長因子β（TGF-β）的分泌和活化，促進CD206+巨噬細胞極化。從機制上看，LTA4H抑制LTBP4表達，可能是通過與HNRNPA1直接相互作用，也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達。

2019年6月，暨南大學醫(yī)學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯合分析，發(fā)現PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現，PARP1會結合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期。總的來說，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。