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2018年2月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發表新研究成果，他們發現脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

2018年6月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發表文章。通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。

2018年3月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發表新研究成果，他們開發了一種分離 RNA 結合蛋白的新技術——RICK（Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry）：用EU(ethynyluridine)來標記細胞內的RNA，再將EU生物素化，利用核酸標記，將新合成的RNA標記上生物素，最后通過鏈霉親和素偶聯的磁珠，分離得到相應被標記RNA分子和與其相結合的蛋白分子，包括非polyA RNA和新生RNA在內的一系列RNA分子及其結合蛋白。RICK將促進對不同細胞和系統中總rnA結合蛋白質組的深入研究。

2020年6月，中山大學生命科學學院基因功能與調控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發表新研究成果，他們發現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

2024年4月，中山大學附屬腫瘤醫院的研究人員在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上發表高分論文，描述了MEX3A在結直腸癌細胞惡性特性和自噬活性中的作用。輝駿生物為其提供IP MS結合蛋白鑒定等技術支持。

2023年3月，四川大學華西醫院在Advanced Science發表IF=17.521高分文獻,輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術服務支持，該實驗研揭示了究YBX1介導的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關

2025年7月，重慶醫科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發表文章，該研究發現：在轉移性透明細胞腎細胞癌（ccRCC）中，BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調，并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用，通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化，促進其降解。這損害了（宏觀）自噬通量并導致p62積累，從而穩定TWIST1并促進其核轉位，最終激活上皮-間充質轉化（EMT）。

2018年3月，南方醫科大學第三附屬醫院骨科器官衰竭研究國家重點實驗室在期刊Ann Rheum dis上發表新文章。利用iTRAQ蛋白質組學技術，他們篩選了年輕（2月齡）和老齡（12月齡）小鼠的蛋白表達差異，并發現一種在老年軟骨中強烈上調（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后續 Western Blot實驗和動物實驗都證實了這一結果。為了探究Fyn促進骨關節炎發展的機制，作者將免疫沉淀（IP）與蛋白質組學分析相結合，以鑒定軟骨原代細胞系ATDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在純化的復合物中發現了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潛在的結合伴侶Fyn。最終證明酪氨酸激酶Fyn可以通過激活β-catenin通路促進關節炎。

2025年6月，皖南醫學院第一附屬醫院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發表文章，該研究發現：lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌（ESCC）中高表達，通過與miR-152-3p競爭結合，阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平，并破壞MARCH8和HK2之間的結合，以減少HK2的泛素化降解，促進糖酵解。PDIA3P1還上調了組蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促進BMP7轉錄，最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩定性

2022年，輝駿生物為中山大學生命科學學院提供LC-MS/MS蛋白質譜鑒定技術支持，該學院在知名期刊Cell Discovery發表了IF=38.079高分質譜鑒定文獻，LC-MS/MS質譜鑒定蛋白技術選輝駿生物-價格低,實驗周期短,先進質譜儀為質譜檢測實驗服務提供強有力保障!咨詢lc-ms/ms蛋白質譜鑒定實驗外包熱線：4006991663

2018年4月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發表文章。通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。

2020年6月，中山大學生命科學學院基因功能與調控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發表新研究成果，他們發現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。